pass

#include  
#include 

int main(void) 
{ 

char pw[100];
char cpw[] = "angel";
while(1){
printf("Enter Passwords: ");
scanf("%s", pw);
if (!strcmp(pw, cpw)){
printf("correct password, welcome!");
break;
}
else{
printf("incorrect password\n");
}
}
return 0;
}

ollydbg pe dumper 다운로드 http://tuts4you.com/download.php?view.87 dll 파일을 ollydbg 폴더에 넣는다

incorrect 부분을 찾아 jmp 주소를 correct 부분의 주소로 바꿔준다

주소를 변경했으면 마우스 오른쪽버튼 틀리 [make dump process] 선택 pe dumper를 이용하여 바이너리 형태로 저장한다.

저장한 파일을 실행하여 아무 문자열이나 넣으면 correct 부분으로 점프하게 되고 올바른 비밀번호를 입력한 것처럼 종료된다


또 다른 방법

strcpy에 F2로 브레이크포인트 걸고 F9눌러 실행시킨 후에 fuck 입력

fuck 아래 angel이 보인다

[c++/class] 상속

g++로 컴파일

#include "CSChild.h"
#include "iostream"

using namespace std;

int main()
{
 CSChild cs1;
 
     cs1.swap();
	 cout << cs1.a << cs1.b << endl;
 
    return 0;
 
}


#include "CS.h"
#include "iostream"

using namespace std;

class CSChild : public CS
{
public:
    CSChild(){
           }
};


//CS.h -----------------------------

#include "iostream"
using namespace std;

class CS{
public:
    int a, b;
    CS(){
    a = 8;
    b = 10;
    }
    void swap()
    {
        int temp;
        temp = a;
        a=b;
        b =temp;
    }
};

Activation and Function of T and B cells

Chapter 10 - Activation and Function of T and B cells

1.    CD 4 (+) T-cells become activated by antigen presenting cells (APC's).  Naive CD4(+) cells are activated by dendritic cells.  Memory CD4(+) cells interact well with macrophages.

Figure 10.1 shows the basic model of how dendritic cells interact with CD4(+) T-cells:

Dendritic cells are phagocytic cells that also have sets of pattern recognition receptorscalled Toll-like receptors (TLRs).

The engagement of  TLRs by microbial products causes:

·      The release of a number of cytokines and chemokines, many of which are pro-inflammatory

·      The maturation of the dendritic cells into efficient antigen presenting cells

o     Increase MHC class II molecule expression

o     Increase B7 expression

o     Migration of the dendritic cell to T-cell areas of the lymph nodes

Figure 10.2 is a diagram of the Immunological Synapse

This indicates all of the receptor combinations that must come together in order to acivate CD4(+)T-cells

The ultimate result of the interaction of all of these receptor combinations is the activation ofintracellular signaling cascades as indicated in Fig. 10.3

·      Tyrosine kinases (src family = fyn and lyk) phosphorylate “immunoreceptor tyrosine-based activation motifs” or ITAMS on the intracellular parts (cytoplasmic tails) of the various receptors.

·      New tyrosine kinases (syk family = ZAP-70), attracted to the newly phosphorylated cytoplasmic tails, get phosphorylated and activated.

·      ZAP-70 then phosphorylates and activates adaptor molecules which attract, bind and activate a large group of enzymes (such as phospholipase C-g and protein kinase C)

·      This in turn causes the activation of a group of cytoplasmic transcription factors(NF-kB, NF-AT and AP-1).  These transcription factors move into the nucleus of the newly activated T-cell and activate the transcription of “immune response genes”, causing the growth and proliferation of the T-cell as well as the synthesis of cytokines

(Note that certain substances such as superantigens and lectins (such as concanavalin A, pokeweed mitogen and phytohemagglutinin)  can short circuit the above mechanism through promiscuous binding.  Such substance are often referred to as polyclonal activators ormitogens.)

Figure 10.5 summarizes current understanding about the differentiation of CD4(+) T-cells after activation.  Note that these cells can develop down different paths which are identified by the constellation of cytokines which they produce.  Note also that the differentiation pathway is influenced (determined) by the cytokines present at the time of initial antigen activation:

·      Thus if there is plenty of IL-12 around at the time of activation, then TH1 cells develop.  On the other hand, if there is plenty of IL-4 around, then TH2 cells develop.

o     TH1 cells are characterized by the production of IL-2, IFN-g and TNF-b (see pg 153).

·      These cells help activate “cell-mediated immunity” – primarily CD8(+) T-cells, NK cells and macrophages.  IgG antibody responses are augmented by TH1 cells too.

o     TH2 cells are characterized by the production of IL-4, IL-5, IL-10 and IL-13 (see pg 153)

·      These cells are important for efficient antibody production, particularly for the production of IgE

o     TH1 and TH2 cells can inhibit each other.

T and B cells cooperate in the evolution of the immune response to an antigen through the process of linked recognition

Note, as shown in fig 10.6, that B-cells have the ability to capture and present antigen.  Because this happens through the B-cell receptor, this is “specific” capture and presentation.

This allows the efficient presentation of antigen to CD4(+) T cells by B-cells that already have the ability to make antibody to that antigen.

Figure 10.7 shows the various receptors that engage between B-cells and T-cells.  Note that there are many parallels to what we have seen already with the dendritic cell model. 

Isotype switching will require both the engagement of CD154 with CD40 and the production of cytokines by the T-cell.

Cytotoxic T-cells – CD8(+) T-cells

Figure 10.8 diagrams 2 things: a) How CD8(+) T-cells get activated and b) How they kill target cells.

Note that Cytotoxic T Lymphocytes (CTL’s, CD8(+) T-cells) can be activated by two pathways.  In both pathways the CTL must recognized antigen which has been processed and presented on MHC class I molecules. 

·      In the first pathway, CD4(+) T-cells (TH1 cells) provide help in launching the CTL on its way

·      In the second pathway, dendritic cells provide the help.  The figure indicates that the help is different – this probably prevents the dendritic cell from being killed by the CTL!!??

After activation, the CTL is now capable of killing target cells – that is, cells that are expressing the activating antigen in the context of MHC class I.

There are two killing mechanisms:

·      The secretion of enzymes onto the target cell which induce permeability changes and apoptosis – perforin and granzymes

·      The interaction of Fas on the CTL with FasL on the target cell activates caspases within the target cell and results in apoptosis.

T-Independent antigens

There are a number of antigens – usually polysaccharide or lipopolysaccharide – with multiple repetitive epitopes, that are capable of activating reactive B-cells without T-cell help.

These antigens generate the production of IgM and there is no apparent immunological memory.

동방결절

심장의 전기 자극 발생과 전도

심장 내 전기 자극은 우심방에 위치한 동방결절이라는 작은 부위에서 스스로 발생하여 좌, 우 심방으로 퍼져나가 심방 근육을 수축시킨 후에 우심방과 우심실 경계 부위에 위치한 방실결절이라는 작은 조직에 도달됩니다. 이 곳에 도달 된 전기 자극은 특수한 자극전도계라는 전기 줄을 통하여 좌, 우 심실로 빠르게 퍼져나가 이 부위의 심장 근육을 수축시킵니다. 즉 동방결절에서 스스로 발생하는 전기 자극이 심방과 심실로 전파가 되면서 심방, 심실 근육이 일정 간격으로 순차적으로 수축하고 늘어나는 과정을 반복함으로써 심장 내로 들어온 피가 폐와 신체 내 다른 부위를 순환하게 됩니다.

Mechanism and Events of Contraction

Some cardiac muscle cells are self-excitable or autorhythmic. These cells generate an action potential that spreads throughout the myocardium, causing the heart to contract as a single unit.

Unlike skeletal muscle there are no individual motor units and no motor unit recruitment. In addition, the heart’s absolute refractory period is longer than a skeletal muscle’s, preventing tetanic contractions.

Energy Requirements

RNase

renin

histamine

스테로이드와 항히스타민제의 처방에 의존할 수 밖에 없는 의학계

아토피를 앓고 있는 분들이 가장 고통스러워하고 있는 것중의 하나가 참을 수 없는 가려움일 것입니다. 아토피 환자에게 가려움이 발생하는 이유는 아토피의 원인자가 내부에 침입했거나 발생했을 때 백혈구의 비만세포(mast cell)가 혈관을 확장하고 가려움증을 유발하는 히스타민이라는 물질을 분비하기 때문입니다. 히스타민은 침입한 적에 대응할 수 있는 항체를 보내기 위해 혈관을 확장하여 혈류를 늘리게 되는 작용을 하는 것으로 이는 정상적인 인체의 반응입니다. 
(* 비만세포- 비만과 관계있는 세포가 아니라 생김새가 동글동글하여 붙여진 이름이며 히스타민을 분비하는 백혈구 세포 중 하나이다)

이렇게 가려움이 발생하는 것은 인체의 정상적인 반응이나 아토피 환자의 경우 이런 반응이 과도하게 작용하여 더 많은 가려움증이 유발되는 것입니다.

병원에서는 이러한 가려운 증상을 막기 위해 스테로이드제나 히스타민 분비를 억제하는 항히스타민제를 투여하는 방법을 사용합니다.

스테로이드제의 경우는 우리 몸에 침입한 세균(항원)을 공격해야 하는 백혈구(항체)에게 세균을 공격하지 않도록 호르몬을 조종해서 우리 몸에 일어나는 면역반응을 강제적으로 막는 작용을 합니다. 이런 이유로 인해 스테로이드제를 복용하거나 피부에 도포했을 경우 염증이 줄어들어 가려움증이 곧바로 줄고 피부에 올라왔던 것들 또한 바로 사그라 들게 됩니다. 

그러나 그 뒤 약효가 떨어지고 우리 몸에서 정상적인 호르몬 분비가 일어나게 되고 이 때 늘어난 항원에 대항하기 위한 백혈구가 증가하게 되면서 더 많은 염증을 일으키는 부작용이 일어나게 됩니다. 이것이 바로 탈스테로이드로 인한 리바운드 현상이며 스테로이드제를 사용했었던 사람이라면 대부분 겪게 되는 고통스런 부작용인 것입니다.

가려움을 잡기 위한 또 다른 방법으로는 히스타민의 분비를 억제하는 항히스타민제의 사용인데, 항히스타민제는 스테로이드가 부신피질호르몬에 항원을 공격하지 못하게 명령을 내리는 것과는 달리 비만세포에게 히스타민이라는 물질을 분비하라는 신호를 못 받게 막는 역할을 합니다.

스테로이드제에 비해 많은 부작용은 알려져 있지 않지만 우리 몸의 정상적인 면역반응을 막고 있으므로 그에 따른 여가가지 부작용들이 있습니다. 항히스타민제는 먹는 형태의 항히스타민제가 대부분이며 항히스타민제의 부작용으로는 두통이나 졸리움 및 소화불량 등이 있으며, 어떤 종류(아스테미졸 - 히스타펜, 케토테펜- 자디텐, 옥사토마이드 등...)는 식욕을 증가시켜 체중이 늘기도 합니다. 또 간이 나쁜 사람이 항히스타민제와 더불어 특별한 항생제, 항진균제를 함께 먹게 되면 심각한 부작용이 생기기도 합니다. 더욱 큰 문제는 자주 사용하게 되면 내성으로 인해 약효가 떨어지게 되어 나중엔 잘 듣지 않게 된다는 것입니다.